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福建福州东台至盖山220千伏线路全线贯通******url:https://m.gmw.cn/2023-01/03/content_1303242535.htm,id:1303242535
2日，最大孔径为5.5米、总长度为6790米的福州东台至盖山220千伏线路电力隧道内的5号中间接头至8号中间接头区间电缆敷设完成，这标志着福建省福州南片区域供电大动脉——福州东台至盖山220千伏线路全线贯通。
福州东台至盖山220千伏线路工程是福建省重点工程——福州220千伏盖山输变电工程的配套工程，线路总长度为27.85千米。（图片由国网福建省送变电工程有限公司提供）
1月2日，国网福建省送变电工程有限公司施工人员在福州东台至盖山220千伏线路电缆工程5号工井处进行电缆下井作业施工。
1月2日，国网福建省送变电工程有限公司施工人员在福州东台至盖山220千伏线路电力隧道内进行电缆头控制方向作业。
1月2日，国网福建省送变电工程有限公司施工人员在福州东台至盖山220千伏线路电缆工程隧道内安装夹具。
1月2日，国网福建省送变电工程有限公司施工人员在福州东台至盖山220千伏线路电缆工程隧道内将敷设完成的电缆搬运到支架上。
1月2日，最大孔径为5.5米、总长度约6790米的福州东台至盖山220千伏线路电力隧道内的电缆全线敷设完成。
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******
科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。
杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
（文图：赵筱尘 巫邓炎） [责编：天天中] 阅读剩余全文（）  视觉焦点
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